尿毒症是慢性肾功能不全的终未期，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症及水肿为主要特征，除此之外，患者还易并发消化性溃疡，原因主要有以下三点。
尿毒症时发生电解质紊乱，如高血磷、低血钙，继而发生甲状旁腺功能亢进，使血中H2受体增加，导致胃泌素分泌增加；尿毒症患者常存在高胃泌素血症，有学者认为是由于肾脏清除能力降低以及甲状旁腺素增多后刺激胃泌素分泌增多；应激、尿素对胃黏膜上皮的刺激、胆汁反流增加、长期血液透析等因素可使尿毒症患者常合并高酸状态；部分患者服用糖皮质激素或非甾体抗炎药使胃酸胃蛋白酶增多。以上原因引起胃酸分泌明显增多，对胃肠道黏膜的破坏增强。
前列腺素E2能影响胃黏膜血流，具有保护胃黏膜的作用。肾功能严重受损时，肾组织破坏严重，前列腺素合成减少，因而容易发生消化性溃疡；血尿素氮增高，胃黏膜抵抗力降低，易发生溃疡；尿毒症时发生贫血及代谢紊乱，使胃肠黏膜长期处于慢性缺血缺氧状态，胃肠多肽急速代谢障碍，导致胃肠黏膜屏障机制紊乱，防御能力减弱。
慢性肾功能不全特别是尿毒症时，血小板功能障碍，血管壁硬化及凝血机制异常亦会或多或少的引起和加重上消化道出血。